A Terapia da Ressincronização Cardíaca

30 11 2007

A insuficiência cardíaca é uma síndrome geralmente provocada por uma diminuição na capacidade de contracção dos ventrículos. No entanto, em alguns pacientes com insuficiência cardíaca, os ventrículos não se contraem pouco, mas fazem-no de forma desordenada (dessincronizada). É fácil imaginar que se além de contrair-se pouco, contraem-se desincronizadamente, o rendimento da função cardíaca se empobrece ainda mais, piorando a insuficiência cardíaca. A terapia de ressincronização cardíaca pretende solucionar os problemas de dessincronização intra e interventricular mediante marca-passos que estimulam ambos os ventrículos, o direito e o esquerdo, (marca-passos biventriculares) para que ambos se contraiam de maneira simultânea, solucionando assim o problema. O marca-passo biventricular consegue, desta maneira, melhorar os sintomas de insuficiência cardíaca.

Candidatos para receber esta terapia:

Os candidatos a receber esta terapia são os pacientes que padecem insuficiência cardíaca grave e que apresentam sinais de dessincronização intraventricular. Estes sinais podem-se suspeitar simplesmente mediante um simples electrocardiograma, face à presença de transtornos da condução intraventricular como o bloqueio do ramo esquerdo, e se confirmam mediante ecografia cardíaca.

Como implantar um marca-passo?

O procedimento do implante de um marca-passos biventricular é muito similar ao de um marca-passos convencional. Geralmente se realiza sob anestesia local durante quase todo o procedimento.

Durante o implante colocam-se, através da veia subclávia, um eléctrodo na aurícula direita e dois eléctrodos nos ventrículos: um convencional no ventrículo direito, e um especial no ventrículo esquerdo, ao que se acede através do sistema venoso cardíaco (seio coronário e seus ramos). Estes eléctrodos ficarão alojados permanentemente em sua localização definitiva, conectados ao marca-passo que a sua vez se implanta por baixo da pele na região infraclavicular direita.

Posso levar uma vida normal depois da implantação do marca-passos?

Os pacientes que levam um marca-passo biventricular podem fazer uma vida praticamente normal. Unicamente devem seguir revisões específicas cada três ou seis meses e seguir as regras que lhes serão comunicadas por seus médicos.

Prof. Doutor Carlo Bourbon Parma





Edema Agudo do Pulmão

30 11 2007

Define-se como o quadro clínico secundário a insuficiência aguda do ventrículo esquerdo ou por uma estenose da válvula mitral, com o consequente aumento da pressão capilar pulmonar e extravasão de líquido ao interstício e alvéolos pulmonares.

Constitui uma emergência cardiológica grave que, geralmente, responde favoravelmente ao tratamento precoce.

Causas: Toda situação que eleve a pressão capilar pulmonar provocará um edema agudo de pulmão.

A aparição de edema pulmonar pode ser secundária a um enfarte agudo de miocárdio ou a insuficiência cardíaca esquerda de qualquer origem (crise hipertensiva, arritmias cardíacas) ou apresentar-se em cardiopatias crónicas ou valvulares (estenose mitral) descompensadas (por aumento da pressão arterial, arritmias, hipoxemia).

Dentro deste quadro deve também incluir-se o edema pulmonar por sobrecarrega líquida (ou síndrome de congestão venosa) que se produz em pacientes que recebem, por necessidades terapêuticas, sobrecarga em massa de líquidos, cristalóides ou sobretudo se o função renal se acha alterada. Pode apresentar-se em pacientes com traumatismos graves ou com hemopatias malignas submetidos a poliquimioterápias. Por último, descrevem-se outras formas de edema: por obstrução grave e brusca da via respiratória principal ou depois da drenagem súbita e em massa de um pneumotórax.

Sintomas: O sintoma principal é a dificuldade para respirar (dispneia), pode aparecer ao realizar determinados exercícios físicos ou, em casos mais graves, em repouso.

Em muitas ocasiões o paciente não conseguirá permanecer deitado tendo que estar em ortopneia.

Outros dos sintomas são: mal estado geral, inquietude, angústia, sudação abundante, pele fria, tosse com expectoração rosada, diminuição da quando de urina, aumento da frequência cardíaca, aumento da frequência respiratória com uso da musculatura acessória para conseguir a ventilação, etc.

Como se diagnostica: O diagnóstico se baseia fundamentalmente na exploração física do enfermo e a radiografia de tórax. É muito característica a auscultação pulmonar no qual se ouvem os chamados crepitantes húmidos, em ambas bases pulmonares, devidos à transudação do conteúdo do capilar sanguíneo para o alvéolo. A radiografia de tórax é o estudo mais útil para o diagnóstico do edema agudo de pulmão e nos mostra a presença de líquido no espaço pulmonar, em ocasiões também se observa um aumento do tamanho do coração (cardiomegalia). Para completar o diagnóstico se realizará um electrocardiograma, que ajudará a identificar se existe uma cardiopatia de base que tenha desencadeado o quadro, e uma analise de sangue e urina.

Tratamento: O tratamento deste quadro tem três objectivos:

-Melhorar a ventilação pulmonar através da administração de oxigénio e fármacos broncodilatadores

-Diminuir a pressão venocapilar para tentar diminuir a congestão pulmonar com a administração de fármacos diuréticos (que aumentem a eliminação de líquidos através da urina) e fármacos com acção dilatadora das veias (que diminuam a quantidade de sangue que chega ao coração).

-Tratamento da doença causal que desencadeou o quadro.

Prof. Doutor Carlo Bourbon Parma





Transplante Cardíaco

30 11 2007

O transplante cardíaco é a substituição do coração que apresenta uma miocardiopatia em fase terminal pelo coração de uma pessoa falecida.

A indicação se realiza em pacientes com insuficiência cardíaca terminal em que apresente essencialmente sinais de risco de morte súbita, ausência de resposta ao tratamento médico máximo ou a uma cirurgia convencional e com uma expectativa de vida inferior a um ano.

A maioria das indicações se realiza em pacientes com uma miocardiopatia dilatada ou com uma miocardiopatia isquémica (pacientes com doença coronária que sofreram um ou vários enfartes agudos de miocárdio extensos) com uma disfunção severa da contracção do ventrículo esquerdo.

Outras indicações menos frequentes e que representam menos do 15% dos transplantes realizados são a miocardiopatia secundárias a doenças valvulares cardíacas que produziram um dano irreversível no ventrículo esquerdo e algumas cardiopatias congénitas.

Todos os pacientes com uma miocardiopatia em fase terminal podem beneficiar com o transplante cardíaco?

A desproporção entre o número de pacientes com uma miocardiopatia severa sem resposta ao tratamento médico (11 milhões de pessoas no mundo) e o número de receptores potenciais, exige a realização do transplante cardíaco unicamente àqueles pacientes que não podem recorrer a outro tratamento médico ou cirúrgico. Assim, muitos pacientes com uma miocardiopatia isquémica podem recorrer à cirurgia de revascularização miocárdica convencional mediante “bypass” aorto- coronário ou pacientes com miocardiopatia e insuficiência secundária da válvula mitral podem beneficiar-se da correcção mediante uma anuloplastia mitral.

Ademais, não são todos os pacientes com uma insuficiência cardíaca terminal que podem beneficiar do transplante cardíaco pela presença de contra-indicações:

  • Hipertensão arterial pulmonar: um ventrículo direito normal, inadaptado para vencer resistências vasculares pulmonares elevadas, fracassará se se utiliza como doadora. Nestes casos, está indicada a realização de um transplante em bloco do coração e os dois pulmões (transplante cardiopulmonar).

  • Infecção: a presença de uma infecção conduzirá a um desenlace fatal se realiza o transplante por agravamento da infecção ao iniciar o tratamento imunossupressor.

  • Neoplasia ou doença sistémica com curto prognóstico de vida. Um câncer com um período de remissão inferior a 5 anos se é considerado uma contra-indicação pela reactivação da doença, secundária ao tratamento imunossupressor. Este período é maior para o câncer de mama.

  • Insuficiência renal severa: o agravamento da insuficiência renal depois do transplante com o tratamento imunossupressor pode indicar a realização de transplante renal, além do transplante cardíaco.

  • Instabilidade psicossocial: as alterações psicopatológicas, um meio social instável e uma história de alcoolismo, drogra ou não cumprimento das ordens médicas vão correlacionar-se com uma reabilitação pós-operatória inadequada.

  • A cada caso concreto, é necessária a compatibilidade a nível de grupo sanguíneo A B 0 entre o doador e receptor e a presença de um “cross match” negativo ao enfrentar os linfócitos do doador com soro do receptor.

O doador

O desenvolvimento clínico do transplante cardíaco que obriga a utilizar enxertos sem dano isquémico contribuiu a potenciar o interesse pelo conceito da morte baseada em critérios neurológicos.

Habitualmente, diagnostica-se pela cessação da actividade cardíaca, porque a ausência de irrigação sanguínea ao cérebro produz a sua morte. No entanto, em 1% das pessoas falecidas ocorre o caminho inverso, isto é, produz-se primeiro a morte cerebral por um traumatismo crânio-encefálico, uma hemorragia cerebral, etc., e secundariamente, ao cabo de umas horas ou de vários dias, produz-se a paragem cardíaca.

O doador é uma pessoa falecida seguindo critérios neurológicos que mantém a actividade respiratória conectada a um respirador por não ter atividade o centro respiratório e que durante as primeiras horas ou dias, até que sobrevem a paragem cardíaca, mantém a função dos outros órgãos e sistemas.

O número limitado de pacientes potenciais exige que todo o doador deva ser considerado multiorgânico para rins, coração, pulmões, fígado, pâncreas, córneas e ossos.

A rejeição aguda

Os estudos experimentais de transplante cardíaco demonstraram que no coração, igual que em outros órgãos sólidos, produz-se uma reacção imune do hóspede que, se não é controlada, produz a destruição do enxerto. A resposta imune e as possibilidades de rejeição são maiores durante os primeiros meses.

Podemos considerar a rejeição:

-         Hiperaguda: é uma complicação pouco frequente que condiciona o êxito do transplante do coração nos primeiros minutos ou horas depois do transplante.

-         Agudo: caracteriza-se por uma inflamação que, segundo o grau, pode produzir necroses miocárdicas. A maioria dos pacientes transplantados sofrem alguma rejeição aguda durante os primeiros meses, apesar do tratamento imunossupressor, mas 95% destas rejeições agudas, se são diagnosticados precocemente e tratadas adequadamente, resolvem-se sem sequelas.

-         Rejeição crónica, que afecta às artérias coronárias do coração e têm relação com a arteriopatia do enxerto.

-         Para prevenir a aparição de uma rejeição aguda, e que esta rejeição se possa controlar e curar, é necessário administrar um tratamento imunossupressor. A incorporação da Ciclosporina A, utilizada pela primeira vez no transplante cardíaco clínico em 1980, o desenvolvimento de novos agentes imunossupressores e a recuperação de outros fármacos que tinham caído em desuso, contribuíram para um amplo espectro de agentes imunossupressores, que permitem elaborar protocolos de imunossupressão individualizados para cada paciente.

Complicações:

-         Além dos episódios de rejeição aguda, habituais nos pacientes transplantados, principalmente durante os primeiros meses, mas que se são diagnosticados precocemente curam sem sequelas.

As complicações mais importantes são:

-         Infecção: as complicações infecciosas são a principal causa de mortalidade depois do transplante cardíaco. Por isso, é necessário manter um estreito equilíbrio entre tratamento imunossupressor e o risco de infecção, sendo preferível o desenvolvimento de episódios de rejeição não severos que possam incrementar o risco de uma infecção incontrolada.

-         Doença vascular do enxerto ou arteriopatia do enxerto. A diferença dos episódios de rejeição aguda, é uma patologia lentamente evolutiva, caracterizada por uma afectação coronária, cujas manifestações clínicas aparecem tardiamente.

-         Neoplasias: a utilização de fármacos imunossupressores condicionou a aparição de uma série de neoplasias nos pacientes transplantados. A sua incidência varia segundo a área geográfica que se considere, devido à elevada incidência de cânceres cutâneos em algumas zonas, consideradas de elevado risco. Excluído o câncer de pele, a incidência média é do 4 % dos pacientes transplantados, incidência 100 vezes maior que a esperada no resto da população com idade similar. Dentro destas neoplasias, depois do câncer de pele seguem em frequência os linfomas, que se desenvolvem em 2 % dos pacientes transplantados.

-         Toxicidade por fármaco: às complicações infecciosas e desenvolvimento de neoplasias relacionadas com o tratamento imunossupressor, é necessário adicionar a toxicidade produzida por estes fármacos. Assim, alguns destes fármacos podem produzir hipertensão arterial, insuficiência renal ou insuficiência hepática.

Resultados do transplante.

-         Os resultados do Registo do Transplante Cardíaco em Itália, com um total de 5345 transplantes realizados desde 1984 até 31 Dezembro 2005, mostram uma sobrevivência média de 65 % nos primeiros 5 anos e de 35% entre 5 -10 anos.

-         Não obstante, estes dados são globais e incluem todos os períodos de realização, os tipos de transplante e o seu risco, com os resultados para os casos habituais e desde os últimos anos são muito melhores. Neste sentido, os resultados das nossas clínicas durante os últimos 5 anos mostram uma sobrevivência ao ano de 90 % e em 5 -10 anos de 75 %. Assim, as estadias nas clínicas reduziram-se para 7-10 dias, com redução de custos e complicações pós-operatórias. Se tivermos em conta, que estes pacientes não tivessem sido transplantados, 90% tivesse falecido durante o primeiro ano, podemos assegurar com segurança que o transplante cardíaco é a terapêutica que maior diferença mostra entre tratamento cirúrgico e a evolução natural da doença.

- Os resultados devem avaliar-se não somente em termos de sobrevivência mas também de qualidade de vida. Para os sobreviventes, o transplante cardíaco atinge a meta afixada. Proporciona a possibilidade de incorporarem-se numa vida activa e normal de pacientes que, sem este tratamento, tinham uma expectativa de vida inferior a um ano, com uma incapacidade física completa. Podemos dizer sem revelação de nomes, dado que o objectivo destes textos não tem objectivo promocional, que tentamos em hospitais e clínica do nosso grupo que se estendem por 20 países ter os mesmos protocolos de actuação e ter os mesmos resultados em todas elas, tendo sido nomeado exactamente no dia de hoje 15.10.2007 uma “task force” para implementação de protocolos cirúrgicos em todas elas, bem como um grupo de pesquisa avançado em novas técnicas cirúrgicas e na inovação de novos equipamentos que possam ultrapassar entre 2010-2015 os resultados apresentados.

Prof. Doutor Carlo Bourbon Parma





Desfibrilador Implantável

30 11 2007

O desfibrilador implantável é um dispositivo que permite o tratamento dos pacientes que padecem ou têm risco de padecer arritmias ventriculares graves.

Indicações:

As indicações do desfibrilador implantável estão em evolução. De maneira geral, indica-se a pacientes que padeceram algum episódio de paragem cardíaca devido a arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular) ou bem a alguns subgrupos de pacientes que, ainda que nunca experimentaram estas arritmias, estão em risco de padecê-las. A maior parte dos pacientes que precisam um desfibrilador padeceram em alguma ocasião um episódio de insuficiência cardíaca.

Como actua um desfibrilador?

O desfibrilador actua controlando o ritmo cardíaco de maneira permanente. Quando detecta a presença de uma arritmia é capaz de aplicar diferentes modalidades de tratamento mediante impulsos eléctricos para suprimi-la. Dependendo da gravidade da arritmia o desfibrilador pode aplicar de maneira automática tratamentos mais suaves (estimulação anti-taquicardia) ou bem mais radicais (cardioversão mediante choque eléctrico), que ocasionalmente podem ser percebidos pelo paciente.

Como se coloca o desfibrilador?

O procedimento do implante geralmente se realiza sob anestesia local durante quase todo o procedimento excepto durante uns poucos minutos durante os quais se comprova o correcto funcionamento do aparelho, momento não se aplica uma sedação geral. Durante o implante colocam-se, através da veia subclávia, um ou vários eléctrodos no interior das cavidades cardíacas. Estes eléctrodos ficarão alojados permanentemente em sua localização definitiva, conectados ao desfibrilador que por sua vez se implanta por baixo da pele na região infraclavicular direita. A recuperação da intervenção é rápida e permite a alta hospitalar em dois ou três dias.

Quando se gastam as baterias, aproximadamente cada seis anos, é necessário substituir o desfibrilador.

Os pacientes que levam um desfibrilador implantável podem fazer uma vida praticamente normal. Unicamente devem seguir revisões específicas cada três ou seis meses e seguir tomar algumas precauções que lhes serão comunicadas por seus médicos.

Prof. Doutor Carlo Bourbon





Aneurisma

30 11 2007

Os aneurismas arteriais são dilatações localizadas e permanentes dos vasos arteriais. Podem aparecer em qualquer parte do corpo mas sua localização mais frequente é na aorta abdominal.

Causas:

A causa mais frequente na etiologia dos aneurismas da aorta é a arteriosclerosis.

Podem ser também uma causa infecciosa ou ser consequência de traumatismos prévios.

A maioria dos pacientes são varões maiores de 60 anos com factores de risco aterosclerótico entre os quais o consumo de tabaco adquire uma relevância especial. Outros factores que predispõe a padecer um aneurisma são:

  • Obesidade,

  • Hipertensão arterial,

  • Diabetes,

  • Vida sedentária e

  • Hipercolesterolemia.

Estima-se que 2-4% de varões maiores de 65 anos são portadores de um aneurisma de aorta abdominal.

Sintomas: 75% dos pacientes portadores de um aneurisma de aorta abdominal são assintomáticos.

Quando provocam sintomas costuma tratar-se de moléstias abdominais inespecíficas ou dor lombar.

Em 25% dos casos a primeira manifestação clínica é a ruptura.

Tratamento:

Actualmente não existe nenhum tratamento médico eficaz e a única solução é a cirúrgica. O critério principal para estabelecer o critério de actuação é o tamanho do aneurisma. Consideram-se aneurismas com indicação cirúrgica, os maiores de cm ou com crescimento superior a cm ao ano, bem como todos aqueles que sejam sintomáticos. Nos de pequeno tamanho o tratamento consiste em controlar os factores de risco, sobretudo a hipertensão, e realizar controlos periódicos mediante ecografia ou TAC.

A palpação abdominal permite o diagnóstico em alguns casos mas é a ecografia abdominal o procedimento diagnóstico de eleição para a detecção do aneurisma de aorta abdominal.

Ao tratar-se de lesões assintomáticas o habitual é que se detectem durante uma exploração clínica ou radiológica realizada por outro motivo.

Se propõe uma atitude cirúrgica, o estudo deverá completar-se com a realização de um TAC abdominal ou uma Ressonância Magnética Nuclear e, em algumas ocasiões, pode ser necessária também uma arteriografia.

As técnicas cirúrgicas disponíveis na actualidade são, basicamente, duas:

  • Ressecção do aneurisma e substituição por um enxerto artificial: trata-se de uma intervenção importante e não isenta de riscos.

  • Reparação endoluminal mediante endoprótese reservada para pacientes de alto risco cirúrgico e com determinados critérios anatómicos.

Prognóstico:

Os aneurismas de aorta abdominal são lesões quase sempre assintomáticas e cujo principal risco é a ruptura.

Se chegam a romper-se a mortalidade real é do 90% e o risco de ruptura aumenta à medida que cresce o tamanho da lesão, sendo bem mais elevado quando o diâmetro é maior que 5 cm.

Em cirurgia programada as possibilidades de que existam problemas (morbi-mortalidade) situam-se em cerca de 4%.

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Prof. Doutor Carlo Bourbon de Parma





A Grávida

30 11 2007

Problemas nas extremidades inferiores  

Os transtornos de tipo cansaço, inquietude, sensação de importência e tensão nas pernas, formigueiro noturno e choques nos joelhos, pés inchados e varizes que aparecem cedem ou aumentam durante a gravidez, costumam ser as queixas “diárias” de uma futura mãe. Estes problemas são especialmente frequentes: 

1.      Se na família existem antecedentes de doenças venosas. 2.      Se já existia uma doença venosa antes da gravidez.

3.      Se não se trata da primeira gravidez.

4.      Se a mulher grávida passa muito tempo sentada ou de pé. 5.      Se faz pouco desporto ou leva uma vida sedentária.

6.      Em épocas de muito calor.  

Estas moléstias não supõem só uma limitação do bem-estar da gestante e uma perturbação estética, senão que implicam também possíveis riscos por inflamação das veias patologicamente dilatadas. 

Existem, por tanto, razões suficientes para tentar prevenir os problemas nas pernas ou para aliviá-las:

 1.      Porque têm uma evidente repercussão estética.

 2.      Porque perturbam notavelmente a sensação de bem-estar na gravidez.

 3.      Porque representa risco de inflamações venosas e de tromboses.  

Que se pode fazer?

Qualquer medida que diminua a pressão nas veias, que impeça a paragem do sangue e ajude a transportar o sangue “acima” para o coração, é eficaz.  

Em geral, a mulher grávida não deveria tomar medicamentos com este fim. Por regra geral, na gravidez há que excluir também as medidas operatórias e/ou os tratamentos esclerosantes. 

Como pode ser evitado de modo inócuo o estancamento nas pernas?

1.      Evitar o mais possível o estar de pé sem mover-se, durante a gravidez.

 2.      Não estar sentada demasiado baixa, evitar o borde duro das cadeiras.

 3.      Andar muito; passear por terrenos.

 4.      A natação é quiçá o melhor desporto para os problemas venosos.

 5.      No lugar de trabalho ou se está muito tempo sentada (p.ex. avião, teatro) mover as pernas com frequência activamente, levantar-se um pouco e usar meias de compressão.

 6.      Evitar os banhos quentes e a insolação prolongada (os corpos se dilatam ainda mais).

 7.      Em dias calorosos ou nos que se fizeram grandes esforços, refrescar activamente as pernas (jorros de água fria, começando pelos pés e seguindo para acima).

 8.      Pela noite ou durante as pausas de repouso diárias, elevar ligeiramente as pernas estando em posição cómoda.

 9.      Pôr-se, sem falta, todas as manhãs as meias de compressão. 

As mulheres grávidas que desejam prevenir as varizes ou que já têm problemas nas veias das pernas, têm bons argumentos para levar meias de compressão durante o dia por um período de 9 meses.  

Na perna se trata de evitar ou diminuir o consequente estancamento do sangue (varizes, inchaços, moléstias).  

Os efeitos positivos sobre a circulação materna têm uma grande importância também sobre o feto.  

Prof. Doutor Carlo Bourbon de Parma





Pericardite

30 11 2007

A pericarditis é a inflamação de uma dupla membrana que rodeia o coração, chamada de pericárdio. Pode dar lugar a derrame pericárdico (formação de líquido entre a membrana que está colada ao coração e a que está em contacto com os pulmões) e também pode dar lugar a engrossamento, retracção e calcificação do pericárdio.  

Causas:  

A causa mais frequente é uma infecção por vírus.  

-         Uns dias antes do episódio de pericardite é frequente que tenha tido catarro, faringite ou qualquer outra doença vírica benigna. 

 -         Outras causas são as seguintes: enfarte agudo de miocárdio, insuficiência renal, hipotiroidismo, doenças auto-imunes, determinados medicamentos, traumatismos torácicos, cirurgia cardíaca, radioterapia (geralmente aparece um ano depois), infecções, neoplasias, etc.  

-         As causas são muito variadas e nem sempre identificáveis, e se chama idiopática (de causa desconhecida).  

Existem duas formas de pericardite: aguda (dura menos de 6 semanas) e crónica (dura mais de 6 semanas).  

Sintomas

 A pericardite aguda se caracteriza por sintomas devidos à inflamação do pericárdio – dor centro-torácico que costuma ser aguda e irradiando pelas costas. A dor se acentua quando o paciente está deitado de barriga para acima e diminui ao sentar-se e inclinar-se para diante. Também se acentua ao respirar profundo, o qual dificulta a respiração. Alguns pacientes têm uma moléstia fixa a nível do externo que se parece à dor do enfarte agudo de miocárdio. A dor pode acompanhar-se de febre e taquicardia, e costuma durar vários dias.  

Aparecem outros sintomas quando há derrame pericárdico, sobretudo se é abundante e se produz em pouco tempo (pode ter dificuldade para respirar, tontura, etc.).  A pericardite crónica (duração maior de seis semanas) pode chegar a produzir engrossamento, retracção e calcificação do pericárdio, em cujo caso se fala de pericardite constritiva.  

Este tipo de pericardite pode produzir sintomas de insuficiência cardíaca direita: aumento de tamanho das veias do pescoço, inchaço abdominal e de tornozelos ou pernas.  

Como se diagnostica

 O médico dispõe de três critérios de diagnóstico na pericardite aguda, que não necessariamente presentes ao mesmo tempo: a história clínica de dor típica, a auscultação cardíaca e as alterações do electrocardiograma. G  

Geralmente basta para fazer o diagnóstico que dois destes três critérios estejam presentes em algum momento da evolução da doença.  

A pericardite crónica dá lugar a sintomas menos típicos e mais variados. Se tem lugar o derrame pericárdico, pode-se diagnosticar por um ecocardiograma. Se dá com calcificação pericárdica, vêem-se os depósitos de cálcio numa radiografia de tórax.  

Entre 15 e 20% dos pacientes com pericardite aguda benigna apresentam uma ou mais recidivas. Às vezes reaparecem os sintomas ao suprimir o tratamento anti-inflamatório. Se isto ocorre dentro das 6 primeiras semanas desde os sintomas iniciais de pericardite incessante ou recorrente. Nestes casos há que reformular a causa, já que às vezes se trata de uma pericardite secundária a outras doenças, e há que tratar a doença causadora.  

Tratamento

 Depende da forma de apresentação e da causa.  A pericardite aguda de origem vírica ou idiopática se trata com repouso enquanto durem a dor e a febre. Ademais se administram anti-inflamatórios não esteróides em doses altas durante várias semanas. O problema destes fármacos é que muitas vezes produzem dor de estômago ou reactivam os sintomas de úlcera, em cujo caso se devem dar em doses mais baixas das desejáveis ou inclusive suspendê-los. Podem associar-se a protecção gástrica.  

Nos pacientes que tenham apresentado duas ou mais recorrências, ou nos que têm pericardite incessante costuma ser eficaz o tratamento com colchicina, adicionado aos anti-inflamatórios não esteróides. Recomenda-se manter o tratamento com colchicina durante um ano.  

Só em alguns casos muito rebeldes ao tratamento habitual se recomenda o tratamento com esteróides. Excepcionalmente, em enfermos rebeldes ao tratamento médico com pericardite recorrente de longa evolução, que tenham apresentado muitas crises, pode-se dar tratamento imunossupressor ou inclusive intervenção cirúrgica para tirar o pericárdio.  

Nas pericardites secundárias a uma doença conhecida, deve-se tratar a doença. Nas que produzem derrame pericárdico importante, pode ser necessária a punção pericárdica para extrair o derrame.

A pericardite constritiva é uma complicação de diferentes tipos de pericardite. Quando a constrição aparece depois de uma pericardite tuberculosa ou purulenta, é pouco provável que se resolva espontaneamente, e quase sempre requer tratamento cirúrgico que consiste na extracção do pericárdio.  

Os pacientes que apresentam sintomas ou sinais de insuficiência cardíaca devida à pericardite constritiva devem ser intervencionados, ainda que não sempre se chegue a conhecer a causa.   

Prof. Doutor Carlo Bourbon de Parma





Doenças Vasculares

30 11 2007

São alterações na estrutura valvular, de diferente origem, que ocasionam um funcionamento inadequado e, como consequência, uma anormal função do coração como bomba. Podem ser devidas a estreitamento valvular (estenoses) e/ou ao seu fechamento inadequado, ocasionando regurgitação (insuficiência).

 Em pessoas jovens a válvula mais frequentemente afectada é a mitral, enquanto em pessoas maiores é a aórtica.  

Causas:  

Existem diferentes causas destas doenças. Até alguns anos a causa mais frequente era a febre reumática. Uma doença de carácter imunitário em relação com uma infecção por estreptococo. Na actualidade, a causa mais frequente é a degenerativa em relação com a idade e com diferentes tipos de alteração degenerativa do tecido valvular. Também pode ser de origem infecciosa em consequência de uma endocardite infecciosa.  

Em ocasiões, quando existe falta de irrigação do músculo cardíaco (doença coronária) pode alterar-se o funcionamento valvular, fundamentalmente da válvula mitral. Existe a possibilidade de malformação valvular desde o nascimento (congénita) sobretudo da válvula aórtica. Raramente podem afectar-se as válvulas nas alterações do tecido conectivo ou doenças reumáticas. 

Sintomas: A manifestação fundamental destas doenças é a insuficiência cardíaca, com aparição de dificuldade respiratória, cansaço, inchaço das pernas, sobretudo na zona dos tornozelos. Também pode aparecer dificuldade respiratória mais ou menos repentina, ou ao deitar-se, melhorando ao depois e obrigando o paciente a permanecer sentado. Em outras ocasiões podem aparecer palpitações, perda de conhecimento ou síncope, bem como dor ou sensação de opressão no peito.  

Como se diagnostica?

 Geralmente o médico detecta a aparição de um sopro ao auscultar o enfermo. Este sopro é o ruído produzido pela turbulência e vibração do sangue que aparecem como consequência da lesão valvular. O sopro costuma ser diferente dependendo do tipo de lesão (estreitamento ou regurgitação) e da válvula (mitral, aórtica, tricúspide ou pulmonar) afectada. Transmite-se através do corpo do indivíduo e o médico o escuta através do fonendoscópio, que transmite o som com grande fiabilidade. O electrocardiograma e a radiografia do tórax permitem apreciar as consequências da doença valvular, mas a exploração fundamental para o seu diagnóstico é a Ecocardiografia com estudo Doppler. Esta técnica permite estudar de forma muito precisa o tipo e grau de lesão da afectação valvular, sendo imprescindível para seu estudo. Se suspeita de doença das artérias coronárias pode ser necessária a realização de coronariografia.  

Tratamento

Nas fases iniciais o tratamento pode ser médico tentando melhorar e prevenir a insuficiência cardíaca. Por isso se utilizam os medicamentos eficazes no tratamento desta. Em ocasiões podem requerer-se antiarrítmicos e/ou anticoagulantes. Em fases mais avançadas e segundo o grau de repercussão da doença, pode estar indicado o tratamento intervencionista através da dilatação valvular ou a intervenção cirúrgica.  A cirurgia destas lesões pode consistir na reparação não sempre possível da lesão valvular, ou na substituição por uma válvula protética artificial na maioria das ocasiões. Estas válvulas artificiais podem ser de materiais mecânicos, precisando do uso de medicamentos anticoagulantes durante a vida ou de materiais biológicos cuja durabilidade é menor.  

Prognóstico:

Geralmente é favorável com tratamento, pelo que é muito importante a eleição do momento do tratamento cirúrgico e intervencionista que mudam de forma radical a evolução natural da doença. A decisão da intervenção se toma antes que se produzam sequelas irreversíveis sobre o próprio coração como a dilatação exagerada das câmaras cardíacas, sobretudo o ventrículo esquerdo que pode conduzir à aparição de insuficiência cardíaca crónica apesar do tratamento cirúrgico.  

Prof. Doutor Carlo Bourbon de Parma





Arterioesclerosis

30 11 2007

Etimológicamente, arterioesclerosis significa endurecimento das artérias.

Classicamente, no termo arterioesclerosis se incluem três entidades diferentes: aterosclerosis, esclerose clarificante da media ou doença de Mönckeberg e arteriolosclerosis.  

Vou utilizar o termo arterioesclerosis como sinónimo de aterosclerosis. 

A aterosclerosis é uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplas lesões focais, chamadas placas de ateroma, na parede da aorta e as artérias de grande e médio calibre.  

Essas placas estão compostas por lípidos, como o colesterol, e por células inflamatórias, como os monócitos, que desde o sangue penetram no interior da parede arterial.  

Uma vez dentro desta, os monócitos atacam o colesterol e se convertem em células espumosas. 

Estas células provocam uma série de mudanças na parede que provocam o crescimento desordenado das células musculares e a formação de tecido fibroso. 

No final, a placa é composta por uma mistura de elementos diferentes, o que lhe confere a denominação de ateroma, que significa cola.  

No momento actual, a primeira causa de morte no Ocidente são as doenças cardiovasculares relacionadas com a aterosclerosis.  

A metade das mortes produzidas cada ano se deve à aterosclerosis.  

Calculamos que no ano 2020 a aterosclerosis será a primeira causa de mortalidade em todo mundo.  

A isso contribuirão de forma determinante dois factores que facilitam o seu desenvolvimento, de um lado, o progressivo envelhecimento da população mundial e, de outro lado, a incorporação dos hábitos de vida ocidentais (principalmente, a alimentação excessivamente rica em gorduras e calorias, e a vida desordenada e stressada na actividade profissional.  

Como se produz?

Tal como mencionei anteriormente, para que se inicie a formação de uma placa de ateroma é preciso que dentro da parede arterial penetrem substâncias e células que estão no sangue. Em condições normais, isso não sucede porque o sangue está separado da parede arterial por uma barreira que é o endotélio.  

Actualmente, sabe-se que diversos factores podem danificar de tal modo o endotélio que este deixa de actuar como uma barreira.  Esses factores são conhecidos como fatores de risco de aterosclerosis. 

Os principais fatores de risco são três: 

- A hipertensão arterial (presença de cifras de pressão arterial superiores a 139/89 mm Hg).

- A hipercolesterolemia (existência de concentrações sanguíneas de colesterol superiores a 220 mg/dl)

- O tabagismo. 

Nos últimos anos, demonstrou-se que outros factores também contribuem para o desenvolvimento da aterosclerosis. 

É o caso: 

- Diabetes mellitus.

- Obesidade.

- Sedentarismo.

- Menopausa. 

Em qualquer caso, todos estes factores promovem o desenvolvimento de aterosclerosis quando se dão numa pessoa com predisposição genética para isso. 

Hoje em dia já se conhecem diversas alterações genéticas que propiciam a aterosclerosis e cabe esperar pelo conhecimento do genoma humano na sua totalidade, para se poder identificar a tempo e de forma fiável as pessoas com tendência para esta situação. 

A aterosclerosis é um processo que evolui da seguinte maneira:  

- A formação das placas de ateroma se inicia invariavelmente em quase todos os indivíduos na primeira ou segunda década da vida, de forma que pode começar a ter manifestações clínicas na terça e quarta década, acrescentando-se a sua prevalência de forma exponencial a partir da quinta década, para atingir um impacto máximo na sexta, sétima e oitava décadas.

- A aparição de manifestações clínicas numa pessoa com aterosclerosis supõe que alguma das placas de ateroma que apresenta se complicou, o que significa que a placa se rompeu e que seus componentes entraram em contacto com o sangue, especialmente com as plaquetas. Isto põe em marcha a formação de um trombo que obstrui a artéria e dificulta a chegada de sangue ao local que essa artéria irriga (o que em medicina se conhece como isquemia, isto é, falta de irrigação).  

Segundo o tamanho do trombo, assim será a severidade da obstrução e, consequentemente, a intensidade da isquemia e a gravidade das manifestações clínicas.  

Os casos mais importantes são aqueles nos quais a obstrução é completa e a falta total de sangue produz a morte (enfarte) de uma parte do órgão afectado.  

Sintomas:  

- Os quadros clínicos que podem apresentar as pessoas com aterosclerosis complicada são variados.  

Quando a obstrução afecta as artérias cerebrais podem aparecer desde ataques de isquemia cerebral transitória, até um acidente vascular cerebral agudo (AVC) com sequelas mais ou menos permanentes.

Quando a obstrução se dá nas artérias coronárias pode aparecer desde angina de peito, até ao enfarte agudo de miocárdio.  

Quando a obstrução afecta às artérias renais pode facilitar-se o desenvolvimento de insuficiência renal ou aparecer um tipo especial de hipertensão denominada reno-vascular.  

A obstrução das artérias das extremidades inferiores pode dar lugar a um quadro de fragilidade intermitente que se caracteriza pela presença de dores musculares desencadeadas pela marcha e que a incapacitam.  

Por último, a presença de lesões ateroscleróticas complicadas na aorta favorece o desenvolvimento de aneurismas.  

Como se detecta?

Tal como mencionei anteriormente, a aterosclerosis pode demorar muito tempo a dar lugar a manifestações clínicas. Por isso, é preciso detectá-la precocemente, antes que as placas de ateroma se agravem. Para isso é preciso realizar exames periódicos de saúde (revisões vasculares) desde a terceira década da vida, e especialmente naquelas pessoas com antecedentes familiares de alguns dos quadros clínicos mencionados anteriormente. Nessas revisões se presta uma importância especial ao estudo dos factores de risco que comentei previamente.  

Ademais, através da realização de certas análises também se avaliam determinadas marcas de dano vascular.  

Finalmente, dispõe-se já de técnicas de imagem vascular (ecografia doppler, ressonância nuclear magnética, etc.) que permitem detectar as placas de ateroma e, inclusive, identificar aquelas que podem criar um quadro clínico complicado.  

Com toda a informação recolhida numa revisão vascular se pode chegar a quantificar o risco que cada pessoa concreta pode desenvolver num quadro clínico devido à complicação de uma placa.  

Por exemplo, pode-se predizer com grande fiabilidade a percentagem de possibilidades de apresentar um enfarte agudo de miocárdio ao longo dos anos.  

Como prevenir?

 - A melhor maneira de combater a aterosclerosis radica na sua prevenção primária.

- Para isso se deve actuar a três níveis.  

Em primeiro lugar há que levar uma vida sã, o que significa:  

AQUI VAI FICAR TODO O MUNDO CONTRA MIM

 1) Seguir uma dieta cardiovascular saudável (evitando as gordurosas animais e o excesso de calorias, e favorecendo o consumo de azeite de oliveira, verduras e frutas).  

2) Realizar exercício físico periodicamente, regularmente (cada dia se deve caminhar no mínimo uma hora ou correr suavemente, nadar e andar de bicicleta um mínimo de meia hora).  

3) Eliminar o fumo de maneira total e definitiva.  

4) Tentar eliminar as situações stressantes da vida quotidiana ou, quando isso não tenha sido possível, vivê-las com uma perspectiva positiva e minimamente auto lesiva.  

Em segundo lugar, as pessoas com hipertensão arterial e/ou com hipercolesterolemia têm de seguir tratamento farmacológico (fármacos (anti-hipertensivos e fármacos (hipolipemiantes) de forma continuada para manter cifras de pressão arterial por baixo de 130/85 milímetros de mercúrio (mmHg) e cifras de colesterol inferiores a 200 e miligramas por decilitro (mg/dl).  

Em terceiro lugar, em pessoas com certas alterações poderão ser sujeitas a tratamentos específicos segundo o critério do seu médico (por exemplo, nas mulheres com predisposição à aterosclerosis que tiveram a menopausa poderia valorizar-se o tratamento hormonal substitutivo). Nos casos em que já surgiram manifestações clínicas o médico instaurará o tratamento pertinente para cada caso individualizado, e simultaneamente instaurará medidas de prevenção secundária (por exemplo, aspirina a baixas doses) destinadas a impedir a aparição de novas complicações.  

Prof. Doutor Carlo Bourbon de Parma





ENFARTE DO MIOCÁRDIO

30 11 2007

O enfarte agudo de miocárdio é uma entidade englobada no grupo de síndromes coronárias agudas.

Todos se caracterizam pela aparição brusca de um quadro de sofrimento isquémico (falta de irrigação) a uma parte do músculo do coração produzido pela obstrução aguda de uma das artérias coronárias que o alimentam.

Como se reconhece: O enfarte se reconhece pela aparição brusca dos sintomas característicos: dor na zona precordial (local da gravata), sensação de mal-estar geral, tontura e náuseas.

Uma vez o paciente no Hospital, diagnostica-se com certeza praticando um electrocardiograma, no que se demonstram alterações evolutivas típicas, e analisando a elevação dos níveis no sangue pelas denominadas enzimas cardíacas (CK e troponina).

Não obstante, há alguns pacientes (sobretudo anciões e diabéticos) em que os sintomas são mais subtis.

Enfarte de miocárdio

O enfarte agudo de miocárdio é uma entidade englobada no grupo de síndromes coronárias agudas.

Todos se caracterizam pela aparição brusca de um quadro de sofrimento isquémico (falta de irrigação) a uma parte do músculo do coração produzido pela obstrução aguda de uma das artérias coronárias que o alimentam.

Como se reconhece: O enfarte se reconhece pela aparição brusca dos sintomas característicos: dor na zona precordial (local da gravata), sensação de mal-estar geral, tontura e náuseas.

Uma vez o paciente no Hospital, diagnostica-se com certeza praticando um electrocardiograma, no que se demonstram alterações evolutivas típicas, e analisando a elevação dos níveis no sangue pelas denominadas enzimas cardíacas (CK e troponina).

Não obstante, há alguns pacientes (sobretudo anciões e diabéticos) em que os sintomas são mais subtis.

Como sei se vou ter um enfarte?

Boa parte dos enfartes de miocárdio aparece em pessoas que têm os denominados factores de risco. Estes são, aparte de uma verdadeira predisposição familiar e da idade, a existência de tabagismo, de hipertensão arterial, de diabete e de alterações das gorduras no sangue (colesterol).

Tenho de advertir que aproximadamente a metade dos enfartes aparecem sem sintomas prévios, ou seja, que o enfarte é a primeira manifestação da cardiopatia isquémica.

Outras vezes, uns meses antes de ter o enfarte o paciente apresenta moléstias precordiais, sensação de mal-estar, cansaço, maior irritabilidade, etc, ou inclusive em ocasiões moléstias de estômago, que fazem confundir os sintomas de enfarte com os procedentes de outros órgãos.

Que fazer face a um enfarte de miocárdio?

Toda pessoa que apresente uma dor precordial, acompanhada de mal-estar geral, deve ir o mais rapidamente possível a um Serviço de Urgências. Se o sistema de transporte sanitário não é o suficientemente rápido, deve fazê-lo no veículo de um amigo, familiar ou colega de trabalho.

A maioria dos pacientes que padecem um enfarte agudo de miocárdio se recuperam com rapidez e o suficiente para poder desempenhar uma vida praticamente normal. Os poucos que não o conseguem também podem ser submetidos a procedimentos de revascularização percutânea ou ser intervencionados, o que se conseguem recuperações muito aceitáveis.

A única diferença entre o paciente que apresentou um enfarte em relação ao que não o teve é que aquele deve ser mais estrito do que este no relativo ao abandono do fumo, a prática de exercício físico regular, a alimentação adequada (incluindo restrição de gorduras de origem animal e manutenção do peso correcto) e o controle das cifras de tensão, do colesterol e de açúcar no sangue.

Prof. Doutor Carlo Bourbon Parma